Oclusión arterial aguda
La isquemia arterial aguda es la interrupción brusca del flujo sanguíneo en el territorio de una arteria. Se produce con mayor frecuencia a nivel da las extremidades inferiores y la gravedad del cuadro depende de varios factores (grado de obstrucción, la localización de la misma, el tiempo de evolución y la posibilidad de establecimiento de circulación colateral).
La interrupción del flujo arterial se puede ocasionar por la formación local de un trombo, la migración de un émbolo o la aparición de un síndrome compartimental. Es una emergencia médica y sólo un diagnóstico y tratamiento tempranos logran salvar la región afectada.
Embolismo:
Las embolias arteriales producen el 80% de las oclusiones arteriales de los miembros inferiores (3) y su frecuencia es casi dos veces mayor en el sexo femenino que en el masculino. Suelen presentarse entre los 65 a 85 años (muy rara la presentación antes de los veinte años) (4). Cuando las arterias están sanas los embolos suelen detenerse en las bifurcaciones o en las estenosis relativas como el conducto de Hunter, pero si las arterias están enfermas (arterioesclerosis, etc.), estos se pueden detener a cualquier nivel (4). Los embolos más frecuentes que producen una oclusión arterial aguda de miembros inferiores son los Embolos cardiacos y los Ateroémbolos.
- Cardiogénica. Es la mas frecuente, con una frecuencia de mas del 90% de los embolismos. Suelen medir más de 5 mm de diámetro, por lo que se alojan en vasos de diámetro grande como la arteria femoral común. Se debe investigar el origen del émbolo con electrocardiografía, ecocardiografia y vigilancia Holter.
o Arritmia (fibrilación auricular). La fibrilación auricular sola o asociada predispone la formación de trombos murales que dan émbolos a la circulación periférica.
o Trombo mural intracardiaco, que puede presentarse tras isquemia aguda con infarto, en aneurismas ventriculares o en ciertas miocardiopatías dilatadas. El infarto transmural produce émbolos después de 2 a 3 semanas de haberse producido el cuadro.
o Valvulopatías, prótesis valvulares o Endocarditis bacterianas
o Cardioversión en pacientes sin anticoagulación.Tumores cardíacos (mixomas auriculares).
- Vascular:
o Embolos originados de desprendimiento de un trombo formado proximalmente a la zona afecta, generalmente en una zona estenótica (ateroesclerosis, compresión, etc) o con lesiçon en el endotelio vascular.
o Embolos atero-arteriales, producidos por desprendimiento de émbolos procedentes de una pared aneurismática (aneurismas de aorta, aneurismas periféricos) o aterosclerosis diseminada. Diámetro menor de 5 mm por lo que se alojan en vasos de diámetro pequeño (ramas de las arterias digitales). Se produce una embolización de pequeño vaso dando lugar al cuadro clínico denominado "pie azul" (dedos del pie azules y pulsos pedios palpables).
- Yatrogenia: en ciertos procedimientos quirúrgicos o tras manipulación angio-radiológica intervencionista.
- Paradójica: Se trata de una situación excepcional, por migración de émbolos de origen venoso, en pacientes con comunicación interventricular.
En general se considera que los episodios de isquemia de origen embólico tiendan a ser recurrentes y muchas veces homolterales, presentando un inicio brusco.
Se tiende a producir por émbolos localizados en las bifurcaciones o donde las estenosis son más severas, lo que origina finalmente la isquemia del lecho distal.
Trombosis:
Suelen deberse a alteraciones del endotelio vascular, generalmente arterioscleróticas (2). Hay un segmento especialmente susceptible, que es la arteria femoral superficial (2), justo a nivel del anillo de los aductores.
- Aterosclerosis. Es el mecanismo de trombosis arterial mas frecuente, produciéndose una isquemia crónica. En zonas con estenosis de la luz arterial se producen alteraciones en el flujo sanguíneo que condicionan la aparición de un trombo con oclusión de la luz arterial. En muchos casos asocia otra serie de factores asociados como son ICC, poliglobulia o traumatismos locales o generales. Mas frecuente en varones a partir de los 45 años. Como dato asociado presentan claudicación intermitente previa, que la isquemia trombótica empeora llegando incluso a la isquemia completa con gangrena, pero en casos menos aresivos presenta un cuadro agudo con frialdad, dolor, pérdida de sensibilidad y motilidad. Aunque el cuadro es unilateral, el otro lado también suele tener datos crónicos de isquemia.
- Disección arterial (grandes vasos como aorta, iliaca,…).
- Trombosis de aneurismas.
- Tromboangeitis obliterante (Enfermedad de Buerger), que condiciona procesos repetitivos de isquemia aguda que suelen precisar amputaciones en múltiples casos.
- Arteritis secundaria a vasculitis.
Síndrome compartimental:
Se produce a consecuencia de traumatismos, con formación de hematomas, edemas, celulitis o inflamaciones en compartimentos que condicionan, si la presión intracompartimental es mayor que la arterial, la isquemia aguda. Se producen en traumatismos, bloqueos venosos, celulitis infecciosas…
Fisiopatología
La oclusión arterial aguda produce isquemia anóxica de los tejidos afectados, provocando gangrena (50%), dependiendo del sitio de oclusión, circulación colateral y longitud de la oclusión. El daño de las fibras nerviosas produce dolor y parestesias, y la pérdida de la función nerviosa y la parálisis indican necrosis muscular inminente (5). La muerte tisular aparece de 6 a 8 horas después del fenómeno embólico, pero puede modificarse por la circulación colateral. La trombosis no se propaga más allá de las ramificaciones arteriales si la circulación colateral es suficiente, pero si esta circulación no es adecuada o se produce estasis, se formaran trombosis venosas y arteriales distales a la oclusión inicial.
Manifestaciones clínicas
El cuadro de isquemia aguda arterial se inicia generalmente de forma brusca, aunque no es excepcional que tenga sintomatología crónica asociada previamente.
De forma precoz aparecen dolor asociado a pérdida de sensibilidad superficial (epicrítica), con parestesias, palidez mas o menos intensa con disminución de la temperatura y ausencia de pulsos.
Según se intensifica la isquemia la palidez es sustituida por un moteado cianótico, se comprueba un tiempo de replección capilar superior a 8-10 segundos, considerado como un signo de isquemia grave.
Posteriormente se presenta aumento del dolor y los síntomas previos con rigidez muscular y parálisis, que constituye un signo de mal pronóstico, causado por afectación nerviosa y muscular severa, debida a una isquemia superior a las 6 horas.
En la fase final presenta livideces con cianosis, frialdad extrema, aparición de flictenas, ausencia total de replección capilar.
Si no hay buena circulación colateral en 4-6 horas puede producir necrosis musculares que conducirá irreversiblemente a una amputación.
Se presentan las seis P:
Dolor (Pain): Se presenta en un 75% de pacientes como el primer síntoma, aunque puede no presentarse, esto debido a una circulación colateral adecuada, neuropatía diabética, o a una progresión rápida a isquemia avanzada con anestesia inmediata.
Parestesias y Parálisis: Las parestesias indican anoxia de terminaciones nerviosas sensitivas y motoras. Las parálisis nos hablan de necrosis de músculo estriado. Al comenzar la isquemia los músculos son blandos, con el tiempo se presenta edema y se produce una sensación pastosa en el sitio de la oclusión, luego al presentarse la necrosis los músculos se vuelven rígidos y duros. En ésta última etapa la alteración isquémica es irreversible. Sí las parestesias y parálisis no son aliviadas en el transcurso de 6 a 8 horas, se desarrollara gangrena en la extremidad afectada.
Palidez y Poiquilotermia: la reducción del flujo sanguíneo en una extremidad, le confiere el aspecto de pálido y la extremidad se enfría. La piel moteada que no empalidece a la presión digital nos indica isquemia irreversible y se debe a extravasación de sangre a la dermis por los capilares rotos.
Pulsos periféricos ausentes: Indica una oclusión arterial, al examinar todos los pulsos de una extremidad nos puede ayudar a encontrar la altura de la obstrucción.
· Diagnóstico
· El diagnóstico se basa en:
· Antecedentes.
· Cuadro clínico.
· Examen físico.
· Doppler.
· Arteriografía.
DIAGNÓSTICO
Distinguimos entre embolia y trombosis por las etiologías subyacentes. Así,una cardiopatía o un trastorno del ritmo orientan a una etiología embólica (aunque la arteriosclerosis generalizada, relacionada con mayor incidencia de cardiopatía, provoca trombosis arterial aguda). La ausencia de pulsos arteriales o pulsos arteriales disminuidos en la extremidad contralateral favorecen el diagnóstico de trombosis aguda. Los factores de riesgo de arterioesclerosis (tabaco, hipercolesterolemia, diabetes, hipertensión arterial, etc), insuficiencia respiratoria o antecedentes de claudicación intermitente orientan hacia un proceso trombótico. La hiperpulsatilidad poplítea en alguna de las extremidades sugiere un aneurisma poplíteo causante, por su trombosis o capacidad embólica, del cuadro isquémico, sobre todo teniendo en cuenta su elevada frecuencia de bilateralidad (40% de los casos).
La localización de la obstrucción es indispensable, de cara al tratamiento. En este sentido es muy importante el estudio de los pulsos arteriales, que faltarán por debajo de la lesión. La extensión de la zona isquémica no siempre guarda relación con el nivel de la obstrucción vascular, puesto que depende en gran parte de la circulación colateral.
- Anamnesis: Se valoran:
o Antecedentes: Interesa conocer antecedentes familiares y personales de cardiopatía embolígena, cardiopatía isquémica, los factores de riesgo vascular, traumatismos, historia de claudicación intermitente,…
o Cuadro clínico: forma de inicio del dolor, relación con el ejercicio y el decúbito, presencia de otros síntomas asociados…
- Exploración física:
o Cardiológica: ritmo, soplos, signos de ICC,…
o Abdomen: masa pulsátil, soplo, sospecha de signos de isquemia intestinal, a veces asociada a embolismos…
o Extremidades: color, temperatura, relleno venocapilar, sensibilidad, motilidad,…
o Vascular: palpar pulsos, soplos
- Estudios complementarios:
o ECO-DOPPLER.
o Pletismografía de impedancia eléctrica.
o Angiografía. 
o Angiografía de sustracción digital.
o Ecocardiograma para valorar cardiopatía embolígena
Con la anamnesis y una correcta exploración clínica suele ser suficiente para el diagnóstico primario de isquemia arterial aguda, e incluso con bastante aproximación la localización del problema y valorar el estado del miembro (isquemia reversible/irreversible).
EMBOLICO | Inicio brusco. Lesión cardiaca predisponerte. Ausencia de pulsos conservando el contralateral. |
TROMBOSIS | Inicio a veces mas progrsivo. Antecedente de claudicación intermitente. Ausencia de pulsos en ambos lados. |
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN LABORATORIO DE EXPLORACIONES VASCULARES | ||
TROMBOSIS | EMBOLIAS | |
DOPPLER BASAL· Sector previo a lesión. · Nivel lesión. · Sector distal a lesión. | Disminución o ausencia del reflujo diastólico. Ausencia de flujo. Puede o no existir señal testigo, no hay reflujo diastólico. | Disminución o ausencia del reflujo diastólico. Ausencia de flujo. Ausencia de señal. |
PRESIONES SEGMENTARIAS · Sector distal a lesión. | Disminución o ausencia, puede ser normal. | Disminución o ausencia. |
COLATERALIDAD | Suele estar desarrollada (anastomótica magna) | Ausente. |
ECO-DOPPLER COLOR | Ausencia de compresiones extrínsecas. Pared vaso anormal (ateroesclerosis). Trombo fresco. Aumento saturación colorimétrica en colaterales. | Ausencia de compresiones extrínsecas. Pared vaso normal. Trombo fresco, puede que trombo antiguo.
|
El Doppler suele ser suficiente para facilitar un diagnóstico correcto del nivel lesional, pero hay situaciones específicas ante las que se debe recurrir a la arteriografia (7), estas son las siguientes:
· Diagnóstico diferencial difícil entre embolia y trombosis.
· Embolias múltiples.
· Embolias recidivantes.
· Pacientes intervenidos previamente de embolias en la misma extremidad.
· Embolias en pacientes sospechosos de isquemia crónica preexistente.
De practicar la arteriografía, las imágenes son típicas: corte brusco de la imagen con menisco cóncavo (convexidad hacia arriba) y escasa circulación colateral en caso de una embolia; un corte cupuliforme (convexidad hacia abajo) e irregularidad del resto del árbol arterial con abundante circulación colateral en casos de trombosis.
La detección de estados de hipercoagulabilidad sanguínea, es también de suma importancia. El estudio de la antitrombina III, fibrinógeno, proteína C, proteína S, poliglobulia, etc, va a ser de gran importancia ya que nos permite establecer la terapia médica coadyuvante oportuna, con el fin de evitar nuevos episodios trombóticos oclusivos o el fracaso precoz de la repermeablilización arterial realizada (4).
Diagnostico diferencial
Una oclusión arterial aguda puede confundirse con:
· Trombosis Venosa Profunda: Se diferencia de la oclusión arterial aguda porque el edema es de instauración rápida, las venas están llenas, no existe disminución de la temperatura y se palpan pulsos distales. En la oclusión arterial aguda la piel es pálida, las venas están vacías, no hay pulsos, y el edema aparece después de varias horas (3).
· Flegmasia Cerulea Dolens: Frecuentemente se asocia a una ausencia de pulsos y gangrena. Esto es atribuido al espasmo de las arterias que lo acompañan y al colapso de la circulación arteriolar. La confusión aparece por la ausencia de edema y cianosis en la fase inicial, con presencia de dolor y ausencia de pulsos. Pero es fase más avanzada aparece la sintomatología de la obstrucción venosa, es decir edema y cianosis (3).
· Síndrome De Bajo Flujo: Se presenta en pacientes con descompensación cardíaca, ausencia de pulsos, frialdad y cianosis, generalmente afecta a las cuatro extremidades (3).
· Síndrome De
· Hipersnsibilidad A
Actitud Del Médico General Ante
NO DEBE Perder el tiempo. Elevar la extremidad. Aplicar calor. Tratamiento médico. | SI DEBE Aproximación diagnóstica. Extremidad en declive. Protección del pie. Heparina IV. Evacuación inmediata. |
Las condiciones de morbi-mortalidad de una isquemia aguda dependen de:
Condiciones médicas del paciente.
Severidad de la isquemia.
A las personas portadoras de una isquemia aguda se les debe realizar: una historia clínica detallada, haciendo hincapié en los antecedentes cardiológicos y vasculares, se debe realizar un análisis de laboratorio básico (hematológico y bioquímico) un electrocardiograma (10) y radiografía de tórax.
Luego de estabilizar al paciente se procede a la heparinización general con un bolo de heparina sódica IV a dosis de 1 mg/Kg de peso, que se puede repetir cada 3 o 4 horas y trasladar al paciente hacia un centro especializado lo más rápido posible. La heparinización no es necesaria si se va ha intervenir al paciente en el mismo centro. La anticoagulación se realiza para evitar la propagación proximal y distal del trombo y prevenir una trombosis venosa. Además todo paciente con riesgo de sangrado no debe heparinizarce. El dolor debe controlarse con analgésicos, se debe administrar protección algodonosa en el talón y los maleolos. También se debe tener en cuenta no elevar las extremidades ya que disminuye la perfusión capilar e incluso colocarlas en ligero declive y no aplicar calor ya que puede producir daño en piel y tejido subcutáneo (3).
Tratamiento:
El tratamiento de la obstrucción arterial aguda, que debe ser urgente, suele presentar dificultades, al incidir frecuentemente en pacientes con otros estigmas de arteriosclerosis generalizada.
- Medidas de soporte vital:
o Canalización de vía venosa, con Sueroterapia y Hemorreológicos.
o Analgesia.
o Control del equilibrio ácido-base, vigilar función renal (en isquemias evolucionadas).
o Medidas de protección física ( acolchamiento de talones, cambios posturales, antitrendelemburg, no aplicar frio ni calor).
o Tratar posibles alteraciones de coagulación (plasma...).
- Heparinización según el criterio del cirujano vascular, pero pueden emplearse de entrada heparina sódica i.v en perfusión continua a 20 U/kg/hora o heparina de bajo peso molecular.
- Fibrinolíticos.
Estreptokinasa | 250.000 UI en infusión i.v durante 30 minutos, seguido de dosis de mantenimiento de 100.000 UI/ hora durante 3 días |
Urokinasa | 4.400 UI/kg i.v en 10 minutos, seguida de infusión i.v continua de 4.400 UI/kg/hora durante 12 horas. |
La terapéutica trombolítica es la más eficaz cuando se administra en el transcurso de dos semanas de la trombosis. El tratamiento se inicia con aspirina o heparina, lo que disminuye la formación de trombos alrededor del catéter. El catéter para este tipo de tratamiento se lo ubica en forma proximal a la oclusión, seguido a esto se realiza un arteriograma diagnóstico. El catéter debe insertarse dentro del trombo para que el tratamiento tenga éxito. Durante las primeras 4 horas se administra 4.000 UI/min de Urocinasa, seguida de 2000UI/min de urocinasa hasta por 48 horas (9). Los arteriogramas se repiten a intervalos regulares para establecer la eficiencia de la lísis del coagulo. El tratamiento se suspende antes de 48 horas si la lísis es satisfactoria. Los fármacos trombolíticos pueden lisar trombos inaccesibles a métodos quirúrgicos como los de los vasos tibiales distales.
La sobrevida libre de amputación en pacientes tratados con Urokinasa es del 71,8% a los 6 meses y del 65% al año, mientras que en pacientes sometidos a cirugía la sobrevida libre de amputación fue de 74,8% a los 6 meses y de 69,9% al año (11).
CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON UROKINASA INTRA-ARTERIAL (modificado de las conclusiones de la consensus Development Conference) |
1. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: Hemorragia interna activa. Accidente vascular cerebral (3 meses anteriores). Patología intracerebral. Isquemia severa intolerable. |
2. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: a) MAYORES Cirugía mayor. Traumatismo mayor. Biopsia de órgano. Punción de vaso no comprensible. Hemorragia gastrointestinal reciente. Hipertension arterial severa. b) MENORES Endocarditis bacteriana. Defectos hemostáticos incluyendo hepatopatía severa. Embarazo. Edad superior a los 75 años. Retinopatía diabética hemorrágica. |
Tratamiento quirúrgico
Embolectomía arterial con sonda de Fogarty en los casos de embolia. Cifras elevadas de urea, potasio, creatinina, fósforo, LDH y sobre todo CPK serán contraindicación de revascularización e indican la amputación inmediata de la extremidad (5). No se debe intentar restablecer el flujo sanguíneo en miembros no viables ya que esto origina el retorno de sustancias tóxicas como potasio, ácido láctico, etc (8). El riesgo de muerte en estos casos es alto. Antes del procedimiento quirúrgico se debe instituir heparinización, en el postoperatorio se debe administrar Warfarina, debido a que la anticoagulación debe ser prolongada ya que hay un proceso cardiaco de base.
Angioplastia profunda percutanea
La arteria femoral profunda es necesaria para mantener la viabilidad de la extremidad. Cuando una enfermedad arterial oclusiva severa afecta al miembro debemos conservar al arteria. Esta provee el principal aporte sanguíneo a los tejidos del muslo y también es el más importante vaso colateral para el bypass en una arteria femoral superficial ocluida u obstruida (12).
Injerto con stent endovascular
En las oclusiones fémoropopliteas tanto la angioplastia como los stents tiene pobres resultados a largo plazo, por lo que el clásico bypass continúa siendo el tratamiento de elección en las grandes obstrucciones fémoropopliteas. El bypass con vena safena es el que mejor resultados a proporcionado, pero no esta recomendada en lesiones fémoropopliteas situadas por encima de la rodilla, así como para ahorrar venas en bypass coronarios (13).
El uso intraoperatorio de un endoinjerto es una extensión del repertoio quirúrgico, especialmente cuando se combina con técnicas convencionales de recanalización. A causa de que preserva la vena safena y minimiza el trauma tisular, esta tentativa puede ser una alternativa al bypass fémoropopliteo con injerto sintético por encima de la rodilla (13).
Amputaciones
Reimplantes
Riesgos del tratamiento
Hemorragias de enfermedades ocultas, sangrados digestivos y cerebrales, en estos casos, se debe suspender el tratamiento y corregir la hemorragia en forma medicamentosa o quirúrgica. Las complicaciones se presentan si el fibrinógeno disminuye de 100mg/dl. Trombectomía simple o tromboendarterectomía más angioplastía en caso de trombosis severas y extensas (6). Si la causa es arteriospasmo, no se recomienda ensayar el tratamiento médico con vasodilatadores, ya que estos al aliviar el vasoespasmo pueden agravar la isquemia por desviación del flujo de las zonas comprometidas a las zonas con vascularidad normal, además permiten la extensión del trombo dentro de las pequeñas arterias y arteriolas, previamente protegidas por el vasoespasmo.
BIBLIOGRAFIA
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Veith .F, Hobson .R, Williams .R,
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